• L’hépatite B

Chez 75% des sujets, l’hépatite aiguë ne s’accompagne pas d’ictère, est souvent asymptomatique et n’est pas diagnostiquée, alors que 25% des sujets atteints ont un ictère et des symptômes cliniques. Une minorité de cas (moins de 1%) ont une maladie fulminante conduisant rapidement vers le décès et sont candidats à une transplantation hépatique d’urgence. Parmi les adultes infectés, environ 5% demeurent des porteurs chroniques du VHB. La figure 4 illustre un cas d’hépatite aiguë qui évolue vers la guérison.

L’hépatite chronique virale B survient à la suite d’une infection aiguë par le VHB chez les sujets incapables de développer une réponse immunitaire suffisante pour éliminer le virus. La proportion des sujets qui évoluent vers l’état de porteur chronique varie inversement avec l’âge; les sujets chez qui l’infection initiale est asymptomatique ont également un risque plus élevé de devenir porteurs chroniques. Cependant, les mécanismes biologiques responsables de l’évolution vers la chronicité sont encore mal connus. Chez les porteurs chroniques du VHB, deux phases évolutives de la maladie sont reconnues : une première phase dite réplicative, et une seconde phase dite non réplicative ou faiblement réplicative. Durant la phase initiale, il y a évidence de réplication virale telle que démontrée par la présence dans le sang de l’Ag HBe et de l’ADN-VHB. La réplication virale cause une nécrose et une inflammation de sévérité variable dans le foie, et les transaminases sont discrètement ou modérément élevées. Puis après plusieurs années d’évolution de la maladie, la réplication virale cesse ou diminue avec une disparition de l’Ag HBe, apparition d’anticorps anti-HBe, diminution de l’inflammation dans le foie et normalisation des transaminases. Le taux d’ADN-VHB diminue et devient non mesurable par les essais conventionnels d’hybridation, mais demeure détectable par des techniques d’amplification génique (PCR). Les patients demeurent positifs pour l’Ag HBs, mais environ 1% des porteurs perdront éventuellement l’Ag HBs annuellement après la séroconversion Ag HBe/anti-HBe. Selon la durée et la sévérité de la phase initiale de réplication virale active, qui peut varier de quelques années à plus de 20 - 30 ans, on observe chez les porteurs chroniques du VHB des lésions hépatiques allant du foie quasi-normal (porteur asymptomatique) jusqu’à la cirrhose sévère avec insuffisance hépatique grave et décès. On estime qu’environ 25% des porteurs chroniques du VHB évoluent vers la cirrhose. En Afrique et en Asie, on a démontré que les porteurs chroniques ont un risque accru de développer un carcinome hépato-cellulaire, de l’ordre de 40 à 100 fois celui de la population non infectée.